Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii

Etiologi dan Siklus Hidup

Toxoplasma gondii adalah parasit intraseluler pada momocyte dan sel-sel endothelial pada berbagai organ tubuh. Toxoplasma berbentuk bulat atau oval yang ditemukan dalam jumlah besar pada organ-organ tubuh seperti pada jaringan hati, limpa, sumsum tulang, paru-paru, otak, ginjal, urat daging, jantung dan urat daging licin lainnya. Toxoplasma gondii terdapat dalam 3 bentuk yaitu bentuk trofozoit, kista, dan Ookista. Trofozoit berbentuk oval dengan ukuran 3 – 7 um, dapat menginvasi semua sel mamalia yang memiliki inti sel. Trofozoit ditemukan dalam jaringan selama masa akut dari infeksi. Bila infeksi menjadi kronis trofozoit dalam jaringan akan membelah secara lambat dan disebut bradizoit. Bentuk kedua adalah kista yang terdapat dalam jaringan dengan jumlah ribuan berukuran 10 – 100 um. Kista penting untuk transmisi dan paling banyak terdapat dalam otot rangka, otot jantung dan susunan syaraf pusat. Bentuk yang ke tiga adalah bentuk Ookista yang berukuran 10-12 um. Ookista terbentuk di sel mukosa usus kucing dan dikeluarkan bersamaan dengan feces kucing. Dalam epitel usus kucing berlangsung siklus aseksual atau schizogoni dan siklus atau gametogeni dan sporogoni yang menghasilkan ookista dan dikeluarkan bersama feces kucing. Kucing yang mengandung toxoplasma gondii dalam sekali exkresi akan mengeluarkan jutaan ookista. Bila ookista ini tertelan oleh hospes perantara seperti manusia, sapi, kambing atau kucing maka pada berbagai jaringan hospes perantara akan dibentuk kelompok-kelompok trofozoit yang membelah secara aktif. Pada hospes perantara tidak dibentuk stadium seksual tetapi dibentuk stadium istirahat yaitu kista. Bila kucing makan tikus yang mengandung kista maka terbentuk kembali stadium seksual di dalam usus halus kucing tersebut. Toxoplasmosis gondii yang tertelan melalui makanan akan menembus epitel usus dan difagositosis oleh makrofag atau masuk ke dalam limfosit akibatnya terjadi penyebaran limfogen. Toxoplasmosis gondii akan menyerang seluruh sel berinti, membelah diri dan menimbulkan lisis, sel tersebut destruksi akan berhenti bila tubuh telah membentuk antibodi.

Gejala Klinis

Infeksi Toxoplasma gondii ditandai dengan gejala seperti demam, malaise, nyeri sendi, pembengkakan kelenjar getah bening (toxoplasmosis limfonodosa acuta). Gejala mirip dengan mononukleosis infeksiosa. Infeksi yang mengenai susunan syaraf pusat menyebabkan encephalitis (toxoplasma ceebralis akuta). Parasit yang masuk ke dalam otot jantung menyebabkan peradangan. Lesi pada mata akan mengenai khorion dan retina menimbulkan irridosklitis dan khorioditis (toxoplasmosis ophithal mica akuta). Bayi dengan toxoplamosis kongenital akan lahir sehat tetapi dapat pula timbul gambaran eritroblastosis foetalis, hidrop foetalis.

Diagnosis

Gold standard diagnosis untuk toxoplasmosis sampai sekarang adalah pengukuran titer antibodi. Ditemukannya Ig M merupakan petanda infeksi akut yang baru saja terjadi dan merupakan bentuk infeksi aktif. Ig G merupakan petanda infeksi telah berlangsung lama atau khronis. Diagnosis toxoplasmosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan serologis dan menemukan parasit dalam jaringan tubuh penderita. Pemeriksaan serologis yang umum dipakai ialah : Dye test Sabin Feldman yang merupakan pemeriksaan dengan metilen blue. Complement fixaton test (CFT) berdasarkan reaksi antigen antibodi yang akan mengikat komplement sehingga pada penambahan sel darah merah yang dilapisi anti bodi tidak terjadi hemolisis. Reaksi fluoresensi anti bodi memakai sediaan yang mengandung toxoplasma yang telah dimatikan. Anti bodi yang ada dalam serum akan terikat pada parasit. Setelah ditambah antiglobulin manusia yang berlabel fluoresens. Inderect hemaglutination test mempergunakan antigen yang diletakkan pada sel-sel darah merah, bila dicampur dengan serum kebal menimbulkan aglutinasis. Elisa mempergunakan antigen toxoplamosis yang diletakkan pada penyangga padat. Mula-mula diinkubasi dengan serum penderita, kemudian dengan antibodi berlabel enzim. Kadar anti bodi dalam serum penderita sebanding dengan intertitas warna yang timbul setelah ikatan antigen anti bodi dicampur dengan substat.

Pengobatan

Kombinasi pyrimethamine dan trisulfapyrimidine dengan penambahan asam folat dan yeast secara sinergis akan menghambat siklus p-amino asam benzoat dan siklus asam folat. Obat lainnya adalah trimetoprim dan spiramycin.