Atrial septal defect (ASD)adalah kerusakan antara kedua
ruang atas jantung (atrium). Kerusakan ini menyebabkan percampuran darah
beroksigen dengan tidak beroksigen, yang akhirnya mengakibatkan jantung kanan
membesar dan tekanan tinggi pada paru-paru (hipertensi pulmonal). ASD berukuran
sedang dan besar menyebabkan dilasi jantung kanan dan peningkatan tekanan
paru-paru harus ditutup dan penutupan dapat dilakukan dengan menggunakan alat
perkutan (melalui vena femoral) atau melalui operasi jantung terbuka.
Etiologi
Atrial Septal Defect (ASD)
Penyakit dari penyakit
jantung kongentinal ASD ini belum dapat
dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak
diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung
janin. Sebagian besar cacat jantung konggentinal tidak diwariskan kita kenal
dalam embriologi jantung bahwa cidera atau zat yang menimbulkan cacat melakukan
kerusakan dalam waktu 5-8 minggu. Pertama kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler
terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang
harus menututp dalam beberapa hari pertama.
Patofisiologi
Atrial Septal Defect (ASD)
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium
kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan
pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg
sedang pada atrium kanan 5 mmHg)
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beben
pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri.
Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5
kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut
naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik,
sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan
tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD
merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ).
Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan
tekanan, sehingga disini juga terjadistenosis relative katup trikuspidalis
sehingga terdengar bising
diastolic.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus
pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada
arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan
yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I
sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup
trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir
kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak
pernah terjadi pada ASD II.
Prognosis
Atrial Septal Defect (ASD)
Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi
maupun pada anak. Hanya kadang – kadang pada ASD dengan shunt yang besar
menimbulkan gejala – gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu
dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu dioperasi, untuk
ASD dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna mencegah
terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali
terjadi pada anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya
shunt. Bila shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi
tedak perlu dilakukan. Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi
gagal jantung dari pada ASD II. Gagal jantung biasanya terjadi pada umum kurang
dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub akut lebih sering terjadi pada ASD I,
sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD II.
Manifestasi
Klinis Atrial Septal Defect (ASD)
- Adanya Dispnea
- Kecenderungan infeksi pada jalan nafas
- Palpitasi
- Kardiomegali
- atrium dan ventrikel kanan membesar
- Diastolik meningkat
- Sistolik Rendah
Pemeriksaan Penunjang
Atrial Septal Defect (ASD)
- Foto Ronsen Dada Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.
- Elektrokardiografi Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan patognomis, yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan sumbu Frontal kekiri.
- Katerisasi Jantung Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri menurun.
- Eko kardiogram Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang paling terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar.
- Radiologi Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:
- Corak pembuluh darah bertambah
- Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar
- Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan ( pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.
ASD kecil tanpa pembesaran ruang,
meningkatkan tekanan paru-paru atau komplikasi lain hanya perlu dipantau di
klinik.
No comments:
Post a Comment