Patogenesis Marek's Pada Unggas

Etiologi atau penyebab penyakit mareks ini adalah virus DNA. Penyakit ini dapat menyerang semua jenis ternak unggas. Pada ayam, penyakit mareks menyerang ayam-ayam umur muda, setelah ayam berumur 3 minggu atau berkisar 1 sampai dengan 4 bulan. Sedangkan pada ayam dewasa jarang sekali dijumpai. Penyakit mareks tersebar di seluruh dunia, baik yang beriklim tropis mupun sub tropis, termasuk di Indonesia. Apabila ayam terinfeksi oleh virus mareks, maka virus ini akan masuk melalui kulit ke dalam tubuh ayam dan biasanya melalui kulit-kulit yang kotor oleh debu atau kotoran lainnya, terutama debu-debu kandang. Karena itulah kandang diusahakan harus selalu bersih dari debu-debu dan bulu-blulu bekas pada saat molting (Anonim2., 2008).
 

Hospes alami yang penting untuk MD adalah ayam; disamping itu, juga dapat ditemukan pada kalkun dan burung puyuh. Berbagai spesies avian misalnya burung merak, burung dara, itik, angsa, burung kenari, burung hantu juga diperkirakan dapat terserang oleh MDV sehubungan dengan adanya lesi makroskopik maupun mikroskopik yang menciri untuk MD. Faktor pendukung yang tinggi untuk kejadian di lapangan adalah kemampauan dari MDV untuk hidup dalam tubuh ayam yang terinfeksi secara terus-menerus dan ketahanan virus tersebut yang tinggi di lingkungan. Sejenis kumbang (Alphitobius diaperinus) dilaporkan sebgai vektor mekanik dari MDV dan dapat membawa virus tersebut selama beberapa minggu (Tabbu., 2000).
 

Marek’s disease (MD) herpesvirus (MDV) pada unggas diketahui sebagai virus onkogenik alami yang menyebabkan limfoma pada sel T. Identifikasi sel yang mengalami transformasi pada MD memberi kesempatan secara menyeluruh untuk menjelaskan patogenesis MD dan tingginya nilai kegunaan MD sebagai model pada penelitian onkologi virus herpes (Burges dan Davison 2002). Infeksi MDV pada ayam dapat dijadikan sebagai model infeksi virus herpes onkogen untuk hewan lain (Anonim3., 2009).
 

Periode infeksi MDV meliputi tiga bentuk, yaitu infeksi akut (produktif) yang menimbulkan lisis sel limfosit B dan limfosit T, infeksi laten yang bersifat non-produktif, dan infeksi transforming, yaitu transformasi gen pada limfosit T. Pada infeksi produktif terjadi replikasi DNA virus, sintesis protein yang menghasilkan partikel virus secara lengkap. Virus menginfeksi, merusak, dan membunuh limfosit B maupun limfosit T. Selama infeksi terjadi sitolisis sehingga pada puncak replikasi virus terjadi imunosupresi dan peningkatan sensitivitas inang pada infeksi bersamaan dengan penurunan bobot relatif bursa Fabricius dan timus (Anonim3., 2009).
Pada infeksi laten tidak terjadi replikasi DNA, transkripsi, maupun sintesis protein. Kejadian ini dialami pada infeksi MDV serotipe 2 dan 3 non-onkogen. Sel T yang terinfeksi bisa berubah menjadi infeksi laten atau bisa merespons onkogenesitas gen virus yang mengalami transformasi. Infeksi transforming hanya terjadi pada sel yang terinfeksi oleh MDV serotipe 1. Beberapa subset limfosit T, yaitu CD4 dan CD8 merupakan target transformasi karena bagian tersebut berperan sebagai tempat perlekatan awal infeksi sitolisis (Anonim3., 2009).
 

Virus penyebab tumor disebut virus onkogen dan gen yang ada pada virus disebut viral oncogen (V-onc) yang homolog dengan sekuen DNA pada gen seluler inang, yaitu proto oncogen (C-onc) yang dapat berinteraksi dengan gen virus. Terjadinya transformasi pada gen seluler inang oleh gen virus bergantung pada resistensi seluler inang, virulensi virus penyebab, dan kehadiran substansi kimia penyebab tumor, yaitu bahan karsinogen yang menginduksi terjadinya mutasi (Anonim3., 2009).
 

Ayam dalam kondisi normal memproduksi radikal bebas (prooksidan) sebagai proses fisiologis yang seimbang dengan antioksidan endogen yang tersedia. Infeksi MDV pada ayam diawali sitolisis pada limfosit B dan limfosit T, ayam memberikan respons imun yang didahului oleh respons imun non-spesifik, yaitu fagositosis oleh makrofag dan neutrofil yang menghasilkan bahan penghancur mikroorganisme patogen berupa peningkatan produksi radikal bebas yang memiliki efek samping, yaitu kerusakan molekul-molekul pada sel sehingga menimbulkan sitolisis termasuk pada limfosit B dan limfosit T. Radikal bebas merupakan bahan karsinogen yang menimbulkan mutasi gen sehingga dapat menginduksi terjadinya kanker.
Tekanan oksidatif diinduksi secara luas oleh faktor lingkungan termasuk sinar ultraviolet, serangan patogen, reaksi hipersensitif, kerja herbisida, dan kekurangan oksigen. Spesies oksigen reaktif (ROS), hidrogen peroksida (H2O2), dan superoksida (O2-) dihasilkan oleh sejumlah reaksi seluler yang dikatalisis oleh besi (Fe-2) dan reaksi enzimatik seperti lipooksigenase, peroksidase, NADPH oksidase, dan santin oksidase. Sejumlah komponen seluler yang peka terhadap kerusakan yang disebabkan oleh radikal bebas adalah lipid, yaitu peroksidasi pada asam lemak tidak jenuh pada membran, denaturasi protein dan asam nukleat. Pembentukan ROS dapat dicegah oleh antioksidan (Anonim3., 2009).
 

Pada tanaman beberapa senyawa fenolik merupakan antioksidan potensial: flavonoid, tanin, dan lignin merupakan precursor yang bekerja pada penangkapan senyawa ROS. Mekanisme penyerangan oleh radikal bebas termasuk ROS menginduksi peroksidasi pada asam lemak yang memiliki beberapa ikatan rangkap pada membran sel lipid bilayer yang menyebabkan reaksi berantai peroksidasi lipida sehingga terjadi kerusakan pada membran sel, oksidasi pada lipida membran dan protein, yang menyebabkan kerusakan pada bagian-bagian dari sel termasuk DNA (Anonim3., 2009).
Pada saat ini penggunaan antioksidan sintetik seperti Torlok C, Prowl galat, dan mono-tertiery-butyl-hidroquinone (TBHQ) sedang mendapat perhatian karena mempunyai efek mengurangi kerusakan oksidatif, namun mempunyai aktivitas yang dapat merugikan konsumen, antara lain gangguan fungsi hati, paru-paru, mukosa usus, dan keracunan. Untuk mengatasi hal tersebut sebaiknya dipilih memanfaatkan antoksidan alami (Anonim3., 2009).
 

Sejumlah komponen seluler yang sensitif terhadap kerusakan yang diakibatkan oleh radikal bebas adalah peroksidasi asam lemak tidak jenuh pada bio-membran, denaturasi protein, karbohidrat, dan asam nukleat. Pada tumbuhan beberapa senyawa fenolat yang merupakan antioksidan kuat, yaitu flavonoid, tanin, dan lignin yang berfungsi sebagai prekursor menangkap (scavenger) senyawa radikal oksigen (ROS). Antioksidan bekerja secara bersama-sama dan berurutan pada reaksi redoks. Flavonoid telah menunjukkan perannya sebagai antioksidan, antimutagenik, antineoplastik, dan vasodilatator. Potensi antioksidan flavonoid pada kerusakan oksidatif yang ditimbulkan oleh semua proses penyakit menyebabkan flavonoid layak digunakan untuk pengendalian sejumlah penyakit (Anonim3., 2009).

DAFTAR PUSTAKA

Anonim1., 2008. Penyakit Marek’s Pada Unggas. http://www.vet-klinik.com/Perunggasan/marek-s-pada-unggas.html. Diakses Pada Tanggal; 9/5/2009 2:57:40 PM

Anonim2., 2008. Cara Atasi Marek’s. http://simalungunboy.blog.friendster.com/2008/02/cara-atasi-mareks/. Diakses Pada Tangga; 9/5/2009 2:49:59 PM

Anonim3., 2009. Pengaruh Ekstrak Benalu Teh Scurrula Oortiana Pada Fenomena Imunologis Dan Risiko Kanker Pada Ayam Yang Diinfeksi Herpesvirus MDV Onkogen. http://keset.wordpress.com/2008/09/13/penyakit-mareks-pada-unggas/. Diakses Pada Tanggal; 9/5/2009 2:57:01 PM

Quinn., P.J.; Markey., B.K.; Carter., M.E.; Donnely., W.J.C.; Leonard., F.C.; Maghire., D. 2002. Veterinary Microbiology and Microbial Disease. Dublin. Irlandia: Blackwell Science

Tabbu., C. R. 2000. Penyakit Ayam Dan Penanggulangannya. Volume 1. Kanisius. Yogyakarta. Hal. 248-252, 284, 296, & 315.