REGULASI RESPONS IMUN

Setelah terbentuk antibodi, antigen dihancurkan atau dinetralkan oleh antibodi, sehingga hanya imunosit dengan afinitas reseptor yang tinggi sajalah yang dapat mengenali antigen, dengan demikian aktivitas imunosit makin lama makin berkurang. Penurunan aktivitas ini selain diatur oleh penurunan jumlah antigen juga disebabkan oleh antibodi itu sendiri yang dapat memberikan umpan balik negatif. Penurunan aktivitas imunosit itu juga terjadi karena penangkapan kompleks antigen-antibodi oleh APC dalam kondisi antibodi poliklonal berlebihan menjadi kurang efisien akibat banyaknya reseptor Fc yang dapat ditempati oleh imunoglobulin yang mengikat molekul antigen. Selain itu antigen yang terikat pada antibodi dalam kondisi antibodi berlebihan juga terlindung dari proteolisis. Akibatnya pemrosesan antigen akan terganggu, sehingga aktivasi sel T juga terhambat (Bellanti, 1985; Kresno, 1991).

Faktor lain yang berperan dalam pengendalian respon imun adalah limfosit T. Pengendalian atau penekanan respons imun diawali dengan aktivasi sel T suppresor-inducer yang akan memicu aktivias sel T penekan. Percobaan secara invitro menunjukkan bahwa aktivasi sel T suppressor-inducer terjadi karena adanya kontak dengan antigen yang disajikan oleh sel T-supressor (Ts) melalui determinan I-J yang diekspresikan bersama MHC kelas II. Molekul I-J dianggap menggambarkan idiotip pada sel Ts yang dipilih oleh MHC kelas II saat terjadinya perkembangan sel.

Hipotesis ini adalah melalui pengenalan idiotip pada reseptor Th oleh antiidiotip pada sel Ts atau interaksi antara antiidiotip dengan antibodi terhadap terhadap antiidiotip (anti-antiidiotip) karenan antiidiotip dalam keadaan tertentu dapat meniru (mimic) antigen. Sebagai contoh, hormon yang terikat pada reseptor akan mengikat antihormon, kemudian antibodi terhadap antihormon (anti-antihormon) mengikat antihormon. Karena reseptor dan antihormon dapat mengikat hormone dank arena antihormon dapat mengikat antibody terhada antihormon maka anti-hormon ini dapat mengikat reseptor. Dengan demikian interaksi idiotip-antiidiotip memungkinkan sel Ts melakukan fungsi penekanan pada sel Th maupun sel B. penekanan juga dapat terjadi secara nonspesifik, misalnya dengan menginkubasikan sel T dengan activator poliklonal Con A. selain itu factor-faktor penekan yang diproduksi oleh sel Ts dapat diikat oleh APC. Pengikatan itu antara lain mengakibatkan sintesis IL-1 dihambat, sehingga kemampuan APC menjadi berkurang. Jumlah sel Ts yang diaktivasi tergantung dari berbagai hal. Seperti jumlah dan cara masuknya antigen, seta umur dan dasar genetic individu bersangkutan (Kresno, 1991; Roitt dkk, 1993; Subowo, 1993).