PROSES INFEKSI PENYAKIT MULUT DAN KUKU (PMK)

       Timbulnya suatu penyakit atau proses infeksi dari suatu penyakit, tidak terlepas dari adanya 3 faktor yang mempengaruhi pola penyakit tersebut, yaitu faktor agen(antigenik), hospes (inang) dan faktor lingkungannya. Pada Penyakit Mulut dan Kuku (PMK) pun sama, disini akan coba dijelaskan proses infeksi dari penyakit PMK dari segi 3 faktor tersebut.

1.      Faktor Antigenik

Virus Penyebab

Penyakit Mulut dan Kuku (PMK) atau Apthae epizootica (AE) atau ­Foot and mouth desease (FMD) disebabkan oleh virus genus Aphthovirus Famili Picornaviridae. Virus ini merupakan virus RNA genom rantai tunggal RNA linier yang memiliki kapsid icosahedral dan tidak beramplop. Virus famili Picornaviridae merupakan virus RNA terkecil dengan diameter 25-30nm dengan replikasinya di dalam sitoplasma.

Ada 7 serotipe virus PMK yaitu : Tipe A, O, C, SAT 1, SAT2, SAT3, dan tipe Asia 1. Di Indonesia wabah PMK disebabkan oleh tipe O11. Setiap serotipe ini memiliki sifat antigenik yang berbeda – beda, sehingga yang hanya dapat berkembang baik di Indonesia adalah hanya tipe O11.

Virulensi

Virus PMK sangat labil, antigenitasnya cepat dan mudah berubah, sehingga tubuh akan sulit membentuk antibodi terhadap virus ini. Morbilitas atau angka kesakitan mencapai 100% namun tingkat mortalitas atau kematian hewan sangat rendah sekitar 2%. Mortalitas tergantung pada virulensi virus dari strain virus tersebut. Namun pada hewan yang masih muda dapat menyebabkan kematian hingga 20%.

Viabilitas

Virus ini dapat bertahan lama pada darah, sumsum tulang, kelenjar limfa dan semen, juga dapat bertahan lama pada bahan yang mengandung protein; tahan kekeringan dan tahan dingin. Virus ini juga tahan lama pada lingkungan diluar tubuh. Aphthovirus merupakan  virus yang hidup pada pH normal, virus PMK tidak dapat hidup pada pH lebih rendah dari 7. Artinya Aphthovirus tidak tahan akan suasana asam.

Patogenesis

Cara penularan penyakit mulut dan kuku adalah melalui udara secara aerosol sehingga dapat menyerang sapi pada saluran pernafasan. Dan dapat juga melalui kontak langsung dengan hewan ekresi dan sekresi dari hewan yang menderita penyakit mulut dan kuku. Selain itu penyebaran penyakit ini dapat melalui urin, feses, cairan vagina, fetus yang aborsi dan cairan yang dikeluarkan saat embrio dilahirkan.

Namun sering juga ditularkan melalui produk asal ternak seperti air susu dan daging, lalu lintas barang/bahan yang tercemar virus PMK seperti sepatu, kendaraan dan pakaian, melalui angin dapat menularkan penyakit ke kawasan yang luas dan makanan yang tercemar virus PMK, serta melalui reproduksi (inseminasi buatan yang menggunakan semen beku yang tercemar)

Penyakit ini dibagi menjadi 3 macam bentuk:

·         Bentuk dermostomatitis yang tenang (benigna)

·         Bentuk inrmadiate toxic dengan penyakit yang lebih berat

·         Bentuk ganas (malignant) dengan perubahan pada otot janung dan sklelet.

2.      Faktor Inang

Hewan yang peka terhadap virus ini adalah hewan berkuku genap. Hewan yang sering terkena adalah jenis ruminansia (sapi, kambing, kerbau, domba dan rusa), babi serta hewan liar lainnya yang berkuku genap. Pada sapi dan kerbau hewan dapat berperan sebagai karier selama 2 tahun. Domba dan kambing dapat juga menjadi karier namun hanya selama 9 minggu. Sedangkan babi merupakan amplifier host.

Virus PMK tidak memandang umur, hewan muda ataupun tua dapat terjangkit penyakit ini. Namun lebih fatal akibatnya pada hewan yang lebih muda, hal ini karena respon imun pada hewan muda belum sesempurna hewan dewasa. Pada hewan yang lebih gemuk gejala yang timbul lebih hebat, akibatnyapun lebih fatal. Penyakit PMK bersifat zoonosis, namun pada manusia hanya sebagai karier.

 

Gambar 1. Babi merupakan amplifier host

Pada grafik diatas dapat dilihat bahwa babi memproduksi virus jauh lebih banyak dari pada sapi ataupun domba. Babi memproduksi virus PMK sebanyak 10⁸ per harinya.

     

Gejala Klinis Pada Hewan Terinfeksi

Gejala umum berupa hipersalivasi (saliva tampak seperti tergantung), anoreksia, enggan berdiri, berat badan menurun, produksi susu menurun, lesu, pincang dan hewan terlihat depresi. Hewan pincang dan enggan berdiri disebabkan karena adanya luka pada kuku dan kakinya. Sedangkan pada kasus hipersalivasi dan anoreksia disebabkan karena lepuh pada lidah dan gusinya.

Masa inkubasi antara 2 – 7 hari, ada juga yang menyebutkan 3 – 11 hari. Tergantung strain virus, dosis infektif dan rute penularannya. Sapi biasanya 3-5 hari, sedangkan pada babi antara 4-9 hari.

Suhu tubuh tinggi mencapai 41^oC. Suhu tubuh meningkat dan akan terlihat jelas pada sapi yang masih muda. Kenaikan ini akibat dari fase viremia dari virus picornavirus. Dan biasanya suhu tersebut akan turun setelah terbentuknya lepuh-lepuh.

Tanda klinis khusus penyakit ini adalah adanya lepuh-lepuh berupa penonjolan berisi cairan bening hingga kuning keruh, kemerahan (cairan limfe) dan dapat dengan mudah terkelupas. Lepuh ini sering ditemukan pada bagian lidah, bibir, mucosa pipi, gusi, langit-langit mulut, ujung kaki, teracak dan ambing pada hewan betina. Lepuh pada awalnya berukuran kecil berwarna putih dan berisi cairan, tetapi kemudian berkembang secara cepat sampai mencapai ukuran sekitar 3 cm. Seringkali lepuh tersebut menyatu menjadi lebih besar. Lepuh primer mulai terlihat 1-5 hari setelah infeksi serta luka pada kaki. Lepuh yang ditemukan pada ambing akan menyebabkan produksi susu turun dan kadang dapat menyebabkan keguguran.

Pada tracak biasanya lepuh terjadi bersamaan dengan proses yang terjadi didalam mulut. Lepuh yang terjadi menyebabkan rasa sakit atau nyeri pada hewan yang menderita, sehingga menyebabkan hewan tersebut malas bergerak dan hanya mau berbaring. Kesembuhan dari lesi yang tidak mengalami komplikasi akan berlangsung dengan cepat berkisar antara 1-2 minggu, namun apabila ada infeksi skunder maka kesembuhan akan tertunda.

3.      Faktor Lingkungan

Kasus pertamakali di Indonesia dilaporkan pada tahun 1887 pada sapi perah di Malang, Jawa timur dan menyebar ke berbagai daerah seperti Sumatera, Sulawesi dan Kalimantan. Pada tahun 1986 Indonesia menyatakan bebas PMK. Hal ini diakui di lingkungan ASEAN sejak 1987 dan diakui secara internasional oleh organisasi Kesehatan Hewan Dunia (Office International des Epizooties-OIE) sejak 1990.

Pada tahun 2001 terjadi wabah PMK di Inggris dan Irlandia Utara dan akhirnya menyebar dengan cepat hampir ke seluruh daratan Eropa. (Kompas, Rabu, 21 Maret 2001 (Halaman 32). Kasus ini membuktikan virus dapat bertahan lama pada lingkungan.

Faktor pertama yang menyebabkan adanya wabah PMK adalah adanya import sapi ataupun daging sapi dari suatu negara ke negara lainnya. Penularan  virus PMK sangat sulit sekali untuk dihentikan, karena virus dapat terbawa sampai beberapa mil jauhnya oleh angin, orang, atau kendaraan. Pada kelembaban relatif >60%, maka virus PMK dapat terbawa terbang oleh udara atau angin melewati daratan sampai sejauh 60 km dan melewati lautan sampai sejauh 250 km.  Pada kasus ini faktor lingkungan yang mempengaruhi penyebaran virus adalah angin, virus dapat dibawa oleh angin kemudian angin akan dihirup oleh hewan lain. Hewan yang jauh letaknya dari tempat pertama kali virus berada akan terkena dampaknya juga.

Sekali timbul wabah PMK di suatu daerah/negara tertentu, maka penyakit ini biasanya menyebar bagaikan api yang menjalar secara liar melalui kelompok domba, sapi, kambing dan babi. Masa inkubasi penyakit ini bisa berlangsung 24 jam sampai paling lama 2 minggu.

Rencana import daging juga mempengaruhi penyebaran dari PMK ini, karena daging atau produk asal hewan dapat menularkan ke hewan lainnya ataupun ke manusia. Manusia bertindak sebagai carrier atau pembawa penyakit ini. Seseorang yang baru saja mengunjungi peternakan tertular, akan membawa virus PMK di sepatu atau pakaiannya, dan virus tersebut mampu bertahan sampai selama 9–14 minggu. Hal inilah yang menyebabkan pada kejadian wabah di Inggris, ribuan peternak dan keluarganya terpaksa tinggal di rumah dan tidak dapat meninggalkan areal rumah tinggalnya sebagai upaya pihak berwenang yang hampir putus asa untuk mencoba menahan ancaman wabah untuk tidak semakin meluas.

Daftar Pustaka

Badan Karantina Pertanian. 2011. Sekilas Penyalit Mulut dan Kuku (PMK). http://karantina.deptan.go.id/index.php?view=article&catid=45%3Aopini&id=148%3Asekilas-penyalit-mulut-dan-kuku-pmk&format=pdf&option=com_content. Diakses 20 April 2012.

Boediyana, Teguh. 2008. Pernyataan Bersama Penolakan Terhadap Rencana Pemerintah Membuka Import Daging Dan Import Produk Daging Yang Beresiko. FPM-PMK.

Dharma, Dewa Made Ngurah dan A.A. Gede Putra. 1997. Penyidikan Penyakit Hewan. CV Bali Media, Denpasar.

Hutabarat. T S P N. 2010. Apakah Penyakit Mulut dan Kuku Ancaman Untuk Indonesia ?. http://tatavetblog.blogspot.com/2010/03/apakah-penyakit-mulut-dan-kuku-ancaman.html. Diakses 20 April 2012.

Konsha, R.A. 2012. Penyakit Mulut dan Kuku (PMK). http://reeduanei.info/. Diakses 20 April 2012

Kustiningsih, Heris. 2012. Penyakit Mulut dan Kuku. Kementrian Pertanian RI BBPKH Cinagara. http://www.bbpkhcinagara.deptan.go.id/data-a-informasi/informasi/alamat-a-peta-lokasi/79-penyakit-mulut-dan-kuku.html. Diakses 20 April 2012.

Suseno, P.P 2008. Pengantar Penilaian Risiko (Risk Assessment) Penyakit Mulut dan Kuku di Indonesia. Australian Biosecurity CRC

Suseno,P.P. 2008. Peran PO[U]SKESWAN dalam Surveilans Klinis Penyakit Eksotik (Penyakit Mulut dan Kuku). Australian Biosecurity CRC.